高血钾,高血钠,高血钙分别对心肌的四种生理特性（自律性,传导性,兴奋性,收缩性）的影响？

发布网友 发布时间：2022-05-24 21:15

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热心网友 时间：2023-11-02 19:10

血钾为何可以诱发心律失常?�
　　心脏的正常功能有赖于细胞内外的电解质成分保持于一定程度的平衡。一旦电解质发生紊乱，便可影响心肌的代谢过程，就会引起心律失常。
　　其中钾是心肌细胞内的主要阳离子。细胞内外钾浓度是形成静息电位的基础。所以钾主要是通过静息电位而影响心脏的电活动。
　　细胞外钾或血钾浓度升高时对心肌电生理有如下影响：
　　(1)自律性降低：细胞外钾浓度升高时，心肌细胞膜对钾的通透性增高，钾外流加快。从而对快反应细胞(包括心房，心室肌细胞，结间束及蒲金野氏纤维)的自律性影响显著，其自动去极化速度减慢，使其自律性明显降低。
　　(2)对兴奋性影响：高钾对心肌细胞兴奋性具有双重性作用。如细胞外钾或血钾浓度升高(约5～7毫当量/升)时，可使膜内外的钾浓度差减少，即膜发生了部分去极化，较接近于阈电位，故可使心肌兴奋性升高。当血钾浓度大量增高(大于7～9毫当量/升)，膜去极化到达更低数值。由于静息电位小，钠通道不被激活，所以心肌细胞兴奋性降低，甚至消失。因此，在血钾升高的过程中，心脏的兴奋性可出现迅速升高，则兴奋性随即降低或消失。
　　(3)传导性降低：高钾由于使静息电位减小，导致动作电位的极化幅度和速度降低，兴奋的扩布减慢，因而传导性降低。因此，在高血钾时，心房内或房室间或心室内均可发生传导延缓或阻滞。
高血钙为何会诱发心律失常?�
　　细胞外钙对钠通过细胞膜内流过程，有竞争抑制作用。细胞外钙浓度的改变，主要影响与钠、与钙内流有关的动作电位过程，对静息电位无明显的影响。
　　细胞外钙或血钙浓度升高，对钠内流的抑制作用增大，使阈电位上移，膜电位的距离加大，兴奋性降低。又因高钙使钠内流减慢去极化速度降低，加之阈电位水平上移，均使兴奋的扩布速度减慢，传导性降低。细胞外钙浓度升高时，对快反应自律细胞抑制作用增大，使钠内流减慢，而钾外流相对加速，使自动去极化速度降低，即自律性降低，另外还有复极化加速，收缩性增高等均能诱发期外收缩，偶然出现心室纤颤而致死。
纳的没找到

热心网友 时间：2023-11-02 19:10

由于心脏激动的起源或传导异常所致的心律或心率改变叫心律失常,这是临床最常见的心血管表现之一。心律失常患者的临床症状轻重不一,轻者可无任何不适,偶于查体时被发现,严重的可以危及患者生命。心律失常病因：一、根据心律失常的发生机制分类(一)激动起源异常1、窦性心律失常(1)窦性心动过速(2)窦性心动过缓(3)窦性心律不齐(4)窦性停搏2、异位心律(1)主动性异位心律;①过早搏动(房性、交界性、室性);②心动过速(房性、交界性、室性);③扑动或颤动(房性、室性)。(2)被动性异位心律：①逸搏(房性、交界性、室性);②逸搏。心律(房性、交界性、室性)。(二)激动传导异常1、传导阻滞(1)窦房传导阻滞(2)房内传导阻滞(3)房室传导阻滞(4)室内传导阻滞(束支或分支传导阻滞)2、传导途径异常预激综合征二、根据心律失常原因分类(一)生理性因素如运动、情绪激动、进食、体位变化、睡眠。吸烟、饮酒或咖啡、冷热刺激等。(二)病理性因素1、心血管疾病：包括各种功能性或器质性心血管疾病。2、内分泌疾病：如甲状腺功能亢进症或减退症、垂体功能减退症、嗜铬细胞瘤等。3、代谢异常：如发热、低血糖、恶病质等。4、药物影响：如洋地黄类、拟交感或副交感神经药物、交感或副交感神经阻滞剂、抗心律失常药物、扩张血管药物、抗精神病药物等。5、毒物或药物中毒：如重金属(铅、汞)中毒、食物中毒,阿霉素中毒等。6、电解质紊乱：如低血钾、高血钾、低血镁等。7、麻醉、手术或心导管检查。8、物理因素：如电击、淹溺、冷冻、中暑等。机 理窦房结是心脏的正常起搏点,激动在窦房结形成后即由窦房结与房室结之间的结间通道解到房室结,同时沿心房肌传抵整个心房。激动在房室结内传导速度极为缓慢,到达希氏束后传导速度再度加速,激动沿浦肯野纤维传到心室肌,使全部心肌激动一次,完成一个心脏周期。心律失常的发生机制包括心脏激动起源异常、传导异常以及起源和传导均异常。一、激动起源异常激动起源异常主要与心肌细胞膜局部离子流的改变有关,其表现形式有二,即起搏点(包括正常和异位)自律性增高和触发激动。1、自律性增高 心肌细胞自律性即心肌细胞自发产生动作电位的能力。自律性是窦房结、心房传导束、房室交界区以及希一浦系统的正常电生理特性。正常情况下,窦房结的自律性比其他部位的自律性都要高,窦房结以下的起搏点(称次级起搏点或潜在起搏点)受到窦房结激动的抑制而不能表现出来,一旦窦房结的自律性低于某一次级起搏点的自律性或次级起搏点自律性异常升高而超过窦房结的自律性时,自律性较高的次级起搏点就代替窦房结发出激动,触发心脏的兴奋与收缩,其中由于窦房结自律性下降导致的异位搏动称逸搏或逸搏心律,而由于潜在起搏点兴奋性异常升高所引起的异常搏动称为早搏或心已动过速。心脏本身病变(缺血、炎症、负荷过重等)或植物神经兴奋性改变,均可使心脏组织自律性受到影响,甚至使原来无自律性的心肌细胞也可在病理状态下出现异常自律性。临床导致心脏自律性升高的因素如：①交感神经张力升高;②副交感神经张力降低;③儿茶酚胺分泌增加;④电解质紊乱(血钾降低、血钙升高);⑤代谢异常(血二氧化碳分压升高、血 pH值降低、血氧分压降低);⑥体温升高;⑦机械*(如导管检查)⑧药物影响。2、触发激动 触发激动由后除极引起,后除极牌期后除极和延迟后除极。早期后除极发生于动作电位复极过程(1~3相)中,尤其2相平台期。由于早期后除极紧跟前面的动作电位并由其引起,故又称第二次超射。早期后除极所引起的期前激动将产生与前一激动联律间期相对固定的早搏,这种情况常表现为良性心律失常。早期后除极的发生可能与除极时K+通透性下降有关。延迟后除极是在动作电位复极完成后发生的短暂性、振荡性除极活动,也是由于前面的动作电位引起。延迟后除极可以是阈下刺激,但当其增大到足以使膜电位到达阈电位时,即可产生紧随后除极的触发激动。延迟后除极的发生主要与心肌细胞内Ca2+大量增加有关。无论早期后除极还是延迟后除极,因为如果没有前面的动作电位,后面的触发活动也不会出现,所以称此激动为触发激动。触发激动常见于儿茶酚胺分泌增加、低血钾、高血钙或洋地黄中毒时。二、激动传导异常心脏激动的传导异常分传导障碍和折返激动两大类。传导障碍是指激动沿传导系统传导的速度减慢(传导延迟)或传导中断(传导阻滞).其发生的基本原理有三：①组织处于不

热心网友 时间：2023-11-02 19:11

高钾时，对自律性的影响
为啥细胞膜对钾的通透性增高，加快钾外流，结果使膜超极化。