为什么打姨倒素身体还瘦

发布网友 发布时间：2024-09-30 06:16

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热心网友 时间：2024-10-20 18:37

　　我们都十分清楚，胰岛素的发现及应用，对于糖尿病患者是具有划时代意义的。1921年以前，糖尿病是不治之症：患者身体快速消瘦，经常昏迷，大多在发病后两三年便离开人世。而今天，糖尿病患者的生存状况已经大大改善。中国台湾地区最近的一项研究显示，改变人们的多种生活方式是降低2型糖尿病患者全因和特异性原因死亡率的较强预测因子。这项研究共纳入5686例＞30岁的2型糖尿病(T2DM)患者，研究包含了改变他们在吸烟、饮酒、缺乏运动和摄入碳水化合物不合理等多种生活方式方面对受试者全因及特异性原因死亡率的影响。
　　自从1921年Banting和他的助手Best，从狗的身上获得了较为粗糙的胰腺内分泌物；到1923年，Banting和Maeleod二人因此荣获诺贝尔生理学与医学奖，胰岛素便成为了治疗糖尿病的标准疗法。
　　值得一提的是，20世纪80年代以前，用于临床的第一代胰岛素都是从动物身上提取的。根据实验结果，猪与人的胰岛素结构最为相似，仅有一个氨基酸不同。但仅仅是这样，动物胰岛素还是极易激活人体的免疫反应，导致过敏反应，同时导致降糖效果不稳定。
　　到了20世纪80年代，随着基因工程技术的发展，开启了生物工程药物时代的新纪元。人工合成胰岛素作为第二代胰岛素，与人体分泌的胰岛素完全相同。但外源性人胰岛素皮下注射并不能很好地模仿生理性胰岛素分泌，于是第三代胰岛素——胰岛素类似物应运而生了。
　　与第二代相比，第三代胰岛素的降糖效果甚至更好，在起效时间、峰值时间以及作用持续时间上，更接近生物性胰岛素分泌，大大降低了低血糖的风险，同时因注射时间更灵活、方便，受到了糖尿病患者的普遍欢迎。
　　胰岛素让糖尿病从一个“不治之症”变成了可以控制的疾病，这个历史功绩不可磨灭。但是，时至今日,胰岛素在治疗糖尿病过程中仍存在着不可克服与忽视的副作用，如低血糖反应常常会导致患者意外死亡。由于胰岛素可以促进体内蛋白质和脂肪的合成，采取胰岛素治疗后如果对饮食不加以控制，就会造成体重的逐渐增加，内脏脂肪增多，加重糖尿病并发症；胰岛素还会造成体内水钠潴留，一部分患者注射胰岛素后出现轻度的颜面、肢体的水肿；还有注射部位皮下脂肪萎缩、过敏反应、胰岛素抵抗等等。
　　与此同时，人类针对胰岛这个靶器官不停地开发降糖药物。1942年，法国Lonbaties发现磺脲类药物有促进胰岛β细胞分泌胰岛素的作用，可降低血糖。自此，磺脲类药物成了糖尿病患者首选口服药物。
　　但是磺脲类降糖药的副作用一样不容忽视。实际上，各种磺脲类降糖药引起低血糖症的危险性有很大差别，作用越强引起低血糖的机会就越大，从降糖的角度来说作用强是好药，但从引起低血糖的角度来看，它的危险性在增加。当然，还存在体重增加的问题。体重值越大，身体对胰岛素的敏感性就越差，磺脲类降糖药的需要量也就越大，最终可能导致磺脲类降糖药继发性失效，而不得不注射胰岛素。磺脲类降糖药可引起食欲减退、恶心呕吐、腹泻或腹痛等消化道反应，一般情况下，磺脲类降糖药对胃肠道的反应不大，但在有些患者身上也有可能发生，甚至影响到肝脏引起中毒性肝炎。其他还有皮肤过敏反应、血细胞减少、头晕、视力模糊，身体掌握平衡的功能发生障碍等神经系统反应。虽不常见，但不容忽视。
　　20世纪20年代，双胍类药物也曾作为降糖药使用，但是由于这类药物对肝脏毒性太大而被停止使用。到20世纪50年代后期，合成的苯乙双胍（降糖灵）和二甲双胍（降糖片）开始应用于临床。20世纪60至70年代，美国研究发现奔乙双胍易导致葡萄糖的无氧酵解和乳酸性酸中毒，因而在大多数国家被停止使用。只剩下二甲双胍仍在一些国家继续使用。
　　90年代出现了α－糖苷酶抑制剂（Alpha－glucosidase inhibitors）阿卡波糖（Acarbos 拜糖苹）、伏格列波糖（Voglibose Ao－128 倍欣），它们共同的核心结构为苯环化合物与氨基葡萄糖苷。这类降糖药会延缓肠道对碳水化合物的吸收，达到治疗糖尿病的目的。
　　1997年12月，新一类的抗糖尿病药瑞格列奈（Repaglinide）获美国FDA批准，1998年在美国上市。这类药物的主要机制是关闭β－细胞膜上的钾通道，造成钙离子内流，细胞内钙离子浓度增加，从而刺激β－细胞分泌胰岛素。与磺酰脲类药物作用的受体位点不同，且药物不进入β－细胞，不抑制蛋白合成或不直接引起胰岛素的胞吐作用。其吸收和代谢迅速，药物达到高峰和半衰期约为1小时，模拟生理性胰岛素分泌，低血糖发生概率低，无严重低血糖反应。

热心网友 时间：2024-10-20 18:38

不是要控制血糖才打的吗？