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发布时间：2024-08-20 20:21
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时间：2024-08-27 18:17
缺血性心肌病的发病机制主要涉及心肌供氧需氧平衡的失衡和心肌能量代谢障碍，以及这些变化对心功能的影响。
首先，心肌供氧与需氧失衡导致心肌细胞的坏死、凋亡和纤维化，形成心肌瘢痕。心肌梗死可能是由冠状动脉痉挛或毛细血管病变直接引发，也可能由慢性缺血累积造成。心肌损伤的形式多样，既有大片坏死区，也有非连续性的多灶性损害。心肌在安静状态下也需要大量摄取氧气，其耗氧量取决于室壁张力、持续时间、收缩力等，以及基础代谢、电激动和纤维缩短等因素。
其次，心肌能量代谢主要依赖于葡萄糖和脂肪酸的氧化，缺血缺氧时，糖酵解成为主要能量来源，但过量乳酸的产生和堆积可能引发不可逆损伤。心肌在缺血时，ATP浓度迅速下降，恢复灌注后，需要一定时间恢复到正常水平，这种现象称为“心肌顿抑”。
缺血对心功能的影响可以是急性、可逆或慢性，急性心室功能损害可能由暂时缺血引起，而慢性则多由冠状动脉硬化导致。在严重但短暂的心肌缺血后，心肌功能可以恢复，这种现象被称为“心肌顿抑后恢复”。心肌病的结构模式包括坏死、肥大纤维化、瘢痕形成和胶原沉积，这些改变导致室壁张力异常、心脏扩大和心力衰竭。
缺血还影响心肌电活动，改变细胞膜对离子的通透性，引起心律失常。血管内皮功能失调在缺血性心肌病中起重要作用，内皮素和血管紧张素等物质的不平衡影响血管舒缩和心肌肥大，促进心力衰竭的发生。
病理上，缺血性心肌病患者心脏扩大，左心室尤其明显，心室壁可能因代偿肥厚和纤维化而变薄。冠状动脉常有严重粥样硬化和管腔狭窄，组织检查显示心肌细胞变性、坏死和纤维瘢痕，有时伴有附壁血栓和线粒体功能异常。
缺血性心肌病(ischemic cardiomyopathy，ICM)是指由于长期心肌缺血导致心肌局限性或弥漫性纤维化，从而产生心脏收缩和（或）舒张功能受损，引起心脏扩大或僵硬、充血性心力衰竭、心律失常等一系列临床表现的综合征。1970年，Raftery和Burch研究指出心肌缺血能导致心肌弥散性纤维化，继而产生一种与原发性充血性心肌病不易区别的临床综合征。
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