发布网友 发布时间:2022-04-26 06:57
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热心网友 时间:2023-10-08 20:13
1.心肌缺血,是指心脏的血液灌注减少,导致心脏的供氧减少,心肌能量代谢不正常,不能支持心脏正常工作的一种病理状态。心脏的供血不是一成不变的,而是始终存在着波动,但这种波动经过机体自身调节,促使血液供需相对恒定,保证心脏正常工作。如果任何一种原因引起心肌缺血,经机体调节不能满足心脏工作需要,这就构成了真正意义上的心肌缺血。 心脏为什么会缺血呢?血压降低、主动脉供血减少、冠状动脉阻塞,可直接导致心脏供血减少;心瓣膜病、血粘度变化、心肌本身病变也会使心脏供血减少。还有一种情况,心脏供血没有减少,但心脏氧需求量增加了,这是一种相对心肌缺血。给心脏供血的血管叫冠状动脉,开口在升主动脉内。 临床显示:引起心肌缺血最主要、最常见的病因,是冠状动脉狭窄。而冠状动脉狭窄的主要原因是动脉粥样硬化。因冠状动脉粥样硬化引起的心脏病就是大家常说的冠心病。所以,冠心病是心肌缺血的“罪魁祸首”。 心肌缺血对心脏和全身都可能带来许多不利影响。氧是心肌细胞活动必不可少的物质,而氧是通过血液输送给细胞的。心脏没有“氧仓库”,完全依赖心肌血供,所以一旦缺血,立刻会引起缺氧。缺氧的直接后果是心肌细胞有氧代谢减弱,产能减小,使心脏活动时必需的能量供应不足,引起心绞痛、心律失常、心功能下降。同时,代谢的废物也不能被有效及时地清除,易产生不利影响。缺血、缺氧、缺能量,最终会影响心脏的收缩功能。若有20%~25%的心肌停止收缩,通常会出现左室功能衰竭;若有40%以上的心肌不能收缩,就会有重度心泵功能衰竭。如果这种情况突然发生,就会出现非常危险的心源性休克。急性心肌梗死就常与这种情况相关 心肌缺血还会损害舒张功能。收缩不良和舒张不良结合起来,易导致心室充盈压升高,引起肺充血,还可引起复杂的物质代谢紊乱和心肌电活动失常。因此,一旦出现心肌缺血,应找准病因对症治疗,才可避免潜在的严重后果。 心机缺血 是冠心病的一种,治疗方案为选择*脂类药物(如单*异山梨脂或其缓释剂型),作用为扩张心脏冠状动脉,增加心肌供血;还应该服用他汀类药物(如阿伐他汀、辛伐他汀)一方面降低血浆中的胆固醇,一方面稳定动脉斑块,防止斑块脱落形成血栓,造成中风等。 所谓无症状心肌缺血是指冠心病诊断已确定的颊呙挥辛俅残慕释粗⒆矗 ?B style='color:black;background-color:#ffff66'>心肌缺血的客观指标,如心电图典型缺血性ST段变化等,它是冠心病的一种特殊类型。但由于无症状往往被人们所忽视。 无症状心肌缺血正日益受到重视,主要是由于近年来大量的研究发现,大约25%~50%的急性猝死者中,生前无心绞痛发作史;但近90%的尸检中,发现这些人均有严重的冠状动脉粥样硬化病变。美国约2%~4%貌似健康的无症状的中年人,检查发现有明显的冠脉病变和无症状心肌缺血发作。猝死的原因通常是致命性心律失常,而在致命性快速室性心律失常发作前,心电图可检出无症状心肌缺血与猝死之间可能有因果关系。此外,有人报道,美国每年有45万人猝死,其中20%~50%死于缓慢性心律失常,在此之前或同时,常伴有无症状心肌缺血。亦有人对5209例冠心病病人进行30年随访观察中发现,25%的心肌梗死是无症状的,其10年内死亡率为84%。结果表明,无症状心肌梗死的猝死率和病死率与有症状的心肌梗死的猝死率和病死率相似。即使在已发生急性心肌梗死的病人中,也仍有30%的病人没有症状,这表明梗死周围心肌有残余缺血,这种残余缺血往往导致再次心肌梗死和猝死。目前医学上将无症状心肌缺血分为以下三种类型: Ⅰ型、安全无症状性心肌缺血:此型无症状,是偶然被发现有心肌缺血,有人估计在完全无冠心病症状的中年男性中(一般人群)占2%~5%。其预后与心绞痛患者相似。 Ⅱ型、心肌梗死后的无症状心肌缺血:心肌梗死后虽无心绞痛但确有心肌缺血存在者较为多见。此型患者预后较Ⅰ型更为不良,尤其当左心室功能异常时,其死亡率为5%~6%。 Ⅲ型、心绞痛伴有无症状心肌缺血:研究表明心绞痛患者中70%~80%同时存在无症状心肌缺血,并且可发生在不同类型的心绞痛中。必须指出,不稳定型心绞痛患者伴有无症状心肌缺血常能引起致命性的心律失常,经治疗后症状消失但仍有心肌缺血存在,这是预后不良的重要指标。 因此,无症状性心肌缺血应引起人们的足够重视。它可影响各型冠心病的预后,所以应积极诊断与治疗。 心肌缺血者要注意饮食,六个字,低脂肪高纤维。情绪上要注意不要大喜大悲,保持充足睡眠。养成良好生活习惯,定时排便,不能过度劳累。 治疗心肌缺血的中成药 家庭常用治疗心肌缺血的中成药有以下几种 : 丹参片 :具有扩张冠状动脉、增加冠脉流量、降低血黏度和血凝等作用。适用于血瘀症的胸痹病人。 复方丹参片 :由丹参、三七、冰片等组成。有扩张冠状动脉、增加冠脉流量、抑制血小板聚集、保护缺血心肌和改善微循环等作用。有片剂和滴丸两种。适用于心绞痛急性发作 ,也用于预防心绞痛发作。 麝香保心丸 :由麝香、苏合香酯、牛黄、肉桂、蟾酥、冰片、人参提取物等组成。具有抑制血清总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平的上升 ,减轻血管内皮细胞损害 ,抑制动脉内膜增生 ,改善心肌缺血等作用 ,起效迅速 ,适用于心绞痛急性发作 ,或用于预防或减轻心绞痛发作。 地奥心血康 :由特有的药用植物中提取的甾体总皂甙精制而成。具有增加冠脉流量和心肌营养血流量、降低血脂、血黏度和血小板聚集率等作用。尤适用于胸闷为主的病人或气滞血瘀型胸痹患者。心动过缓者慎用。 心可舒 :由丹参、葛根、三七、木香、山楂等组成。有改善心肌缺血和微循环、增强心肌收缩、改善心室舒张功能等作用。适用于气滞血瘀型胸痹病人。 冠脉宁 :由丹参、当归、红花、血竭、鸡血藤、延胡索、桃仁、何首乌、黄精等组成。有增加冠脉流量 ,改善心肌缺血、抑制血小板聚集 ,降低血黏度等作用。适用于气滞血瘀型胸痹患者。孕妇忌用。 通心络 :由人参、水蛭、全蝎、土鳖虫、蜈蚣、蝉蜕、赤芍、冰片等组成。有增加冠脉流量 ,改善心肌缺血 ,调节血脂 ,降低血黏度 ,抑制血小板聚集 ,并有改善血管内皮细胞功能等作用。 适用于不稳定型心绞痛病人。 诺迪康 :为藏药 (圣地红景天 )。有改善心肌缺血 ,调节血脂、降低血黏度、抑制血小板聚集等作用。适用于气滞血瘀型胸痹患者。 银杏叶制剂 :(百路达、斯泰隆、脑恩、天保宁、杏灵颗粒 )为银杏叶中提取的天然活性物质 ,能改善心肌缺血 ,降低血黏度和保护血管内皮细胞功能等。适用于气滞血瘀型胸痹病人。以上药物具体服用方法见说明书。热心网友 时间:2023-10-08 20:14
许多人,特别是年轻人,在体检检查心电图时,常常会得到“窦性心律不齐”的诊断。多数人都知道心跳应该是规律整齐的,所以一听说“心律不齐”,不少人便认为这是不正常的现象。虽然没有任何症状,但也要四处求医,找专家,想赶快治好“病”。但医生往往又说:“不用治。”这些人心里又打鼓了,是不是什么疑难杂症,治不好了。 其实,“窦性心律不齐”是一种正常的生理现象,不是病。“窦性心律不齐”以儿童、青少年最常见,成年人也不少见。 正常人的心脏跳动是由一个称为“窦房结”的高级司令部指挥。窦房结发出信号刺激心脏跳动,这种来自窦房结信号引起的心脏跳动,就称为正常的“窦性心律”,频率每分钟约为60—100次。每分钟心跳的次数,即心率就是由此而来。但这个频率可能受很多因素影响,甚至呼吸的影响。 一般情况下,心跳节律是规律整齐的,如果心脏跳动不整齐,我们称其为心律失常。从这个角度上来说,“窦性心律不齐”是最常见的一种心律失常,是由于来自窦房结的信号并不完全规整所致。但是,这种“心律失常”大多数属于“呼吸性窦性心律不齐”,这是一种正常生理现象,它的特点是随呼吸的变化而变换,吸气时心率可增加数跳,呼气时又可减慢数跳,其快慢周期恰好等于一个呼吸周期,屏气时心律转为规则。这种随呼吸变化的“窦性心律不齐”是完全正常的,不必担心,也不用治疗。 因此,被诊断为“窦性心律不齐”的人,可以注意一下自己心率的加速和减速跟呼吸之间有没有关系。只要没有任何其他症状,就不需要治疗,完全可以从事正常的学习和生活。 现在不少医生也注意到“窦性心律不齐”给人带来的恐慌,于是在诊断时会写作“窦性心律”。 此外,精神紧张等因素也可能造成“窦性心律不齐”,这种情况也不需要治疗。 窦性心律不齐 窦房结发出的激动不规则,心动周期显著快慢不均,称为窦性心律不齐。临床上,窦性心律不齐分以下几种类型: (1)呼吸性窦性心律不齐: 呼吸性窦性心律不齐是窦性心律不齐中最常见的一种。多发生于儿童、青年及老年人,中年人较少见。呼吸性窦性心律不齐发生机理是由于在呼吸过程中,体内迷走神经与交感神经的张力发生变化,使窦房结自律性也因之发生周期性、规律性改变。吸气时交感神经张力增高,心率增快,呼气时迷走神经张力增高,心率变慢。心率快慢变化的周期恰等于一个呼吸周期,停止呼吸时心律转为规整。其心电图特点如下: ①P波为窦房结发出的“窦性P波”(Ⅰ、Ⅱ导联中正向,aVR导联中负向),其形态恒定。 ②心率的快慢随呼吸变化而变化,吸气时心率增快,呼气时心率减慢,其快慢变化的周期恰等于一个呼吸周期。 ③在同一个导联中,R-R间距或P-P间距差异达0.12秒以上。 ④P R间期大于0.12秒。 (2)非呼吸性窦性心律不齐: 非呼吸性窦性心律不齐较少见,具体原因还不十分清楚,有人认为与生气、情绪不稳定、或使用某些药物(如洋地黄,吗啡等)有关。其心电图特点如下: ①P波为窦房结发出的“窦性P波”(Ⅰ、Ⅱ导联中正向,aVR导联中负向),其形态较恒定。 ②P波频率变化与呼吸无关,心率有时突然增快。 ③在同一导联中,P-P间距或R R间距差异达0.12秒以上。 ④P R间期大于0.12秒。 (3)窦房结内游走性节律: 激动的发生点在窦房结内移动,因此,心电图上的P波形态、大小与方向逐渐发生变化,其心电图特点如下: ①P波是窦性P波(Ⅰ,Ⅱ导联中正向,aVR导联中负向) ②P波形态、大小变化不一致。 ③P R间期发生长短变化,但都已超过0.12秒。 (4)与心室收缩排血有关的窦性心律不齐: 与心室收缩排血有关的窦性心律不齐,是由于心室收缩排血异常致窦房结血液供应不均匀,从而造成窦房结的自律性发生改变。 (5)异位心律诱发的窦性心律不齐:异位激动,尤其是发自心房的异位激动,有时可使窦房结的激动提早发生,继之窦房结受抑制,因而发生一过性异位激动所诱发的窦性心律不齐。 窦性心律慢于每分钟60次称为窦性心动过缓。可见于健康的*,尤其是运动员、老年人和睡眠时。其他原因为颅内压增高、血钾过高、甲状腺机能减退、低温以及用洋地黄、β受体阻滞剂、利血平、胍乙啶、甲基多巴等药物。在器质性心脏病中,窦性心动过缓可见于冠心病、急性心肌梗塞、心肌炎、心肌病和病窦综合征。 临床表现: 1.窦性心动过缓如心率不低于每分钟50次,一般无症状。 2.如心率低于每分钟40次时常可引起心绞痛、心功能不全或晕厥等症状。 诊断依据: 心电图显示窦性P波,P波速率低于每分种60次,PR间期大于0.12秒。 治疗原则: 1.窦性心动过缓如心率不低于每分种50次,无症状者,无需治疗。 2.如心率低于每分钟40次,且出现症状者可用提高心率药物(如阿托品、麻黄素或异丙肾上腺素)。 3.显著窦性心动过缓伴窦性停搏且出现晕厥者可考虑安装人工心脏起搏器。 4.原发病治疗。 5.对症、支持治疗。 用药原则: 1.大部分病人在消除病因或诱因后,症状可消失. 2.有明确的原发性疾病时应积极治疗。 辅助检查: 1.窦性心动过缓心率不低于每分钟50次. 2.窦性心动过缓心率低于每分钟40次. 疗效评价: 1.治愈:心率提高到每分钟60次以上,自觉症状消失。 2.好转:心率提高到每分钟50次以上,自觉症状好转。 3.无效:治疗前后心率无变化,症状无缓解。 参考资料:http://www.fx120.net/JBZT/NK-1/XNK-1/XLSC-1/GHXXLSC/DXXDGH/lm2608_1.htm热心网友 时间:2023-10-08 20:14
心律失常 疾病简介 正常心律起源于窦房结,频率60次~100次/min(*),比较规则。窦房结冲动经正常房室传导系统顺序激动心房和心室,传导时间恒定(*0.12~1.21秒);冲动经束支及其分支以及浦肯野纤维到达心室肌的传导时间也恒定(<0.10秒)。心律失常(cardiacarrhythmia)指心律起源部位、心搏频率与节律以及冲动传导等任一项异常。“心律紊乱”或“心律不齐”等词的含义偏重于表示节律的失常,心律失常既包括节律又包括频率的异常,更为确切和恰当。 病因及发病机制 心律失常可见于各种器质性心脏病,其中以冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)、心肌病、心肌炎和风湿性心脏病(简称风心病)为多见,尤其在发生心力衰竭或急性心肌梗塞时。发生在基本健康者或植物神经功能失调患者中的心律失常也不少见。其它病因尚有电解质或内分泌失调、麻醉、低温、胸腔或心脏手术、药物作用和中枢神经系统疾病等。部分病因不明。冲动传导异常多由心肌细胞膜性能改变如动作电位振幅和上升速率降低,应激性下降,细胞间接合减少,以致冲动传导减慢或阻滞。可导致潜在起搏点脱逸,亦可引起折返性快速心律失常。折返形成的基本条件为:①心脏某处或多处单向阻滞;②冲动在另一途径传导缓慢;③阻滞部位远端心肌延迟激动;④阻滞部位近端心肌再激动。心脏内不均匀的传导抑制,使邻近心肌的应激性和不应期极不一致时,局部心肌内可形成电生理性能显著不同的两条传导途径。