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发布时间：2022-04-23 12:36
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时间：2023-10-13 15:02
本病发病原因尚不十分明了，可能与下述因素有关：
1、外伤和手术
(1)手术：手术直接切断腹壁肌肉或分离牵拉导致肌肉撕裂出血
(2)腹部钝挫伤：造成肌纤维破坏，局部出血或形成血肿。
(3)妊娠：因腹肌长期受到过度牵拉可造成腹壁慢性损伤分娩时腹肌持续而剧烈地收缩，可造成肌纤维破坏、断裂和肌纤维间出血。
2.内分泌失调临床观察和实验表明，本病可能与女性激素平衡失调有关其依据为：
(1)本病多见于18～36岁生育期的女性，常在分娩后数年发生，绝经后发病者少。
(2)本病经卵巢放疗去势或者进入绝经期后，肿瘤有逐渐自行消退的特点。
(3)少数病例应用雌激素受体拮抗剂(如他莫昔芬)治疗有一定疗效。
(4)动物实验证明，雌激素可诱发此瘤的形成Brasfield等在大白兔的腹壁肌层内多次注射雌激素，结果导致了试验动物腹壁硬纤维瘤的发生，应用睾酮、孕酮可抑制肿瘤的发展。
(5)硬纤维瘤的标本中可检测到雌激素受体。
3.遗传因素 早在1923年Nichols就发现家族性腺瘤样息肉病(familial adenomatoid polyposis)的患者易患硬纤维瘤，Hizawa等报道在诊断为家族性腺瘤样息肉病的49例患者中有6例确诊合并侵袭性纤维瘤病。另有统计结果显示，家族性腺瘤样息肉病患者硬纤维瘤发生率高达8%～38%高于正常人群8～52倍鉴于本病常同时伴有家族性腺瘤样息肉病，而且自新生儿期就可发病或同胞同患本病等情况，有学者提出硬纤维瘤的发病可能与遗传有关。
国内外学者研究发现，在一些散发和与家族性腺瘤样息肉病有关的硬纤维瘤中，瘤组织内可检测到APC基因的5q缺失、第15外显子发生突变等异常。现已知APC基因能调节B链蛋白的表达，而后者则是细胞膜具有黏附连接功能的蛋白成员，并且作为Wingless信号传导的中介体在细胞核内与转录因子结合、激活基因转录。WntAPC-β链蛋白通路中两中介体突变显示，β链蛋白的稳定在硬纤维瘤的发病中起关键作用。实验发现，切断APC基因在其1526密码子中插入一337个碱基对的AluⅠ序列，使之突变并提高硬纤维瘤细胞β链蛋白水平，有助于硬纤维瘤细胞的增殖。另有实验发现，虽硬纤维瘤细胞内含有高水平的β-链蛋白而β链mRNA表达水平则正常，与周围正常组织相同，提示瘤组织内β-链蛋白的降解率较正常组织减低，亦是β链蛋白水平高的重要因素之一。以上研究表明，APC基因的缺失和突变，瘤组织内β-链蛋白高水平表达和降解率减低所致的β链蛋白高水平及其在激活转录因子过程中的重要作用，在导致或促进本病发生发展中具有重要作用。
此外，通过原位杂交和免疫荧光检查发现硬纤维瘤细胞中存有C-sis基因高表达，该基因能促进血小板衍生性生长因子R的产生而血小板衍生性生长因子R则具有促进硬纤维瘤细胞及其周围纤维细胞有丝*的作用。
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