身体中5-羟色胺达到248有啥问题集锦

发布网友 发布时间：2022-04-22 09:39

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热心网友 时间：2023-10-08 17:38

一、神经递质的生活周期 在中枢神经系统（cns）中，突触传递最重要的方式是神经化学传递。神经递质由突触前膜释放后立即与相应的突触后膜受体结合，产生突触去极化电位或超极化电位，导致突触后神经兴奋性升高或降低。神经递质的作用可通过两个途径中止：一是再回收抑制，即通过突触前载体的作用将突触间隙中多余的神经递质回收至突触前神经元并贮存于囊泡；另一途径是酶解，如以多巴胺（da）为例，它经由位于线粒体的单胺氧化酶（mao）和位于细胞质的儿茶酚胺邻位甲基转移酶（comt）的作用被代谢和失活。 [编辑本段]二、神经递质的特征 神经递质必须符合以下标准：①、在神经元内合成。②、贮存在突触全神经元并在起极化时释放一定浓度（具有显著生理效应）的量。③、当作为药物应用时，外源分子类似内源性神经递质。④、神经元或突触间隙的机制是对神经递质的清除或失活。如不符合全部标准，称为“拟订的神经递质”。 [编辑本段]三、神经递质的分类 脑内神经递质分为四类，即生物原胺类、氨基酸类、肽类、其它类。生物原胺类神经递质是最先发现的一类，包括：多巴胺（da）、去甲肾上腺素（ne）、肾上腺素（a）、5-羟色胺（5-ht）也称（血清素）。氨基酸类神经递质包括：γ-氨基丁酸（gaba）、甘氨酸、谷氨酸、组胺、乙酰胆碱（ach）。肽类神经递质分为：内源性阿片肽、p物质、神经加压素、胆囊收缩素（cck）、生成抑素、血管加压素和缩宫素、神经肽y。其它神经递质分为：核苷酸类、花生酸碱、阿南德酰胺、sigma受体（σ受体）。 重要的神经递质和调质有：①乙酰胆碱。最早被鉴定的递质。脊椎动物骨骼肌神经肌肉接头、某些低等动物如软体、环节和扁形动物等的运动肌接头等，都是以乙酰胆碱为兴奋性递质。脊椎动物副交感神经与效应器之间的递质也是乙酰胆碱，但有的是兴奋性的（如在消化道），有的是抑制性的（如在心肌）。中国生理学家张锡钧和j.h.加德姆（1932）所开发的以蛙腹直肌标本定量测定乙酰胆碱的方法，对乙酰胆碱的研究起了重要作用，至今仍有应用价值。②儿茶酚胺。包括去甲肾上腺素（nad）、肾上腺素(ad)和多巴胺（da）。交感神经节细胞与效应器之间的接头是以去甲肾上腺素为递质。③5-羟色胺（5-ht）。5-羟色胺神经元主要集中在脑桥的中缝核群中，一般是抑制性的，但也有兴奋性的。中国一些学者的研究表明，在针刺镇痛中5-羟色胺起着重要作用。④氨基酸递质。被确定为递质的有谷氨酸（glu）、γ-氨基丁酸（gaba）和甘氨酸（gly）。谷氨酸是甲壳类神经肌肉接头的递质。γ氨基丁酸首先是在螯虾螯肢开肌与抑制性神经纤维所形成的接头处发现的递质。后来证明γ-氨基丁酸也是中枢的抑制递质。以甘氨酸为递质的突触主要分布在脊髓中，也是抑制性递质。⑤多肽类神经活性物质。近年来发现多种分子较小的肽具有神经活性，神经元中含有一些小肽，虽然还不能肯定它们是递质。如在消化道中存在的胰岛素、胰高血糖素和胆囊收缩素等都被证明也含于中枢神经元中. [编辑本段]称为神经递质的条件 突触传递是通过突触前膜释放化学递质来完成的（非突触性化学传递的情况也是如此）。一个化学物质被确认为神经递质，应符合以下条件： ①在突触前神经元内具有全盛递质的前体物质和合成酶系，能够合成这一递质； ②递质贮存于突触小泡以防止被胞浆内其它酶系所破坏，当兴奋冲动抵达神经末梢时，小泡内递质能释放入突触间隙； ③递质通过突触间隙作用于突触后膜的特殊受体，发挥其生理作用，用电生理微电泳方法将递质离子施加到神经元或效应细胞旁，以模拟递质释放过程能引致相同的生理效应； ④存在使这一递质失活的酶或其他环节（摄取回收）； ⑤用递质拟似剂或受体阻断剂能加强或阻断这一递质的突触传递作用。在神经系统内存在许多化学物质，但不一定都是神经递质，只有符合或基本上符合以上条件的化学物质才能认为它是神经递质。关于神经递质，首先是在外周迷走神经对心脏抑制作用的环节上发现的。 （一）外周神经递质胆碱能 乙酰胆碱在蛙心灌注实验中观察到，刺激迷走神经时蛙心活动受到抑制，如将灌流液转移到另一蛙心制备中去，也可引致后一个蛙心的抑制。显然在迷走神经兴奋时，有化学物质释放出来，从而导致心脏活动的抑制。后来证明这一化学物质是乙酰胆碱，乙酰胆碱是迷走神经释放的递质。以后在许多其他器官中（例如胃肠、膀胱、颌下腺等），刺激其副交感神经也可在灌注液中找到乙酰胆碱。由此认为，副交感神经节后纤维都是释放乙酰胆碱作为递质的。释放乙酰胆碱作为递质的神经纤维，称为胆碱能纤维。 自主神经系统神经末梢的化学传递 人进行了上颈交感神经节的灌流，见到刺激节前纤维可以灌流液中获得乙酰胆碱，所以节前纤维的递质也是乙酰胆碱。现已明确躯体运动纤维也是胆碱能纤维。节前纤维和运动神经纤维所释放的乙酰胆碱的作用，与菸碱样作用（n样作用）；而副交感神经节后纤维所释放的乙酰胆碱的作用，也毒蕈碱的药理作用相同，称为毒蕈碱样作用（m样作用）。 去甲肾上腺素能 去甲肾上腺素交感神经节后纤维的递质比较复杂。本世纪初，有人见到肾上腺素对效应器的广泛作用与交感神经的作用极为相似，因此设想交感神经可能是通过末梢释放肾上腺素而对效应器起作用的。后来，在猫的实验中观察到，刺激支配尾巴的交感神经可以引致尾巴上毛的竖立和血管收缩，同时该动物的去神经支配的心脏活动加速；如果将自尾巴回流的静脉结扎，再刺激这一交感神经就只能引致尾巴上毛的竖立和血管收缩，却不能引致心脏活动的加速。由此设想，支配尾巴的交感神经末梢能释放一种化学物质，由静脉回流于心脏，这种物质在当时称为交感素。交感素比乙酰胆碱的性质稳定，当有大量释放时不易破坏，在一般情况下有可能经血液循环作用于较为远隔的效应器官。后来，在刺激支配其他器官的交感神经时，均证明静脉血中出现交感素。曾有人指出，交感素是去甲肾上腺素和肾上腺素的混合物，而主要是去甲肾上腺素。现已明确，在高等动物中由交感神经节后纤维释放的递质仅是去甲肾腺上素，而不含肾上腺素；因为在神经末梢只能合成去甲肾上腺素，而不能进一步合成肾上腺素，由于末梢中不含合成肾上腺素所必需的苯乙醇胺氮位甲基移位酶。释放去甲肾上腺素作为递质的神经纤维，称为肾上腺素能纤维。但是，不是所有的交感神经节后纤维都是肾上腺素能纤维，像支配汗腺的交感神经和骨骼肌的交感舒血管纤维却是胆碱能纤维。 嘌呤类和肽类递质 嘌呤类和肽类递质自主神经的节后纤维除胆三能和肾上腺素能纤维外，还有第三类纤维。第三类纤维末梢释放的递质是嘌呤类和肽类化学物质。有人在实验中观察到，刺激这类神经时实验标本灌流液中可以找到三磷酸腺苷及其分解产物；而三磷酸腺苷对有肠肌的作用与这类神经的作用极相似，两者均可引致肠肌的舒张和肠肌细胞电位的超极化。因此认为这类神经末梢释放的递质是三磷酸腺苷，是一种腺嘌呤化合物。但也有人认为这类神经释放的递质是肽类化合物，因为免疫细胞化学的研究证实自主神经某些纤维末梢的大颗粒囊泡中含有血管活性肠肽，刺激迷走神经时能引致血管活性肠肽的释放。血管活性肠肽能使胃肠平滑肌舒张，胃的容受性舒张可能就是由于迷走神经节后纤维释放血管活性肠肽递质而实现的。第三类纤维是非胆碱能和非肾上腺素能纤维，主要存在于胃肠，其神经元细胞体位于壁内神经丛中；在胃肠上部它接受副交感神经节前纤维的支配。 （二）中枢神经递质乙酰胆碱 闰绍细胞（renshaw cell）是脊髓前角内的一种神经元，它接受前角运动神经元轴突侧支的支配，它的活动转而反馈抑制前角运动神经元的活动。目前知道，前角运动神经元支配骨骼肌的接头处递质为乙酰胆碱，则其轴突侧支与闰绐细胞发生突触联系，也必定释放乙酰胆碱作为递质。用电生理微电泳法将乙酰胆碱作用于闰绍细胞，确能引致其放电；用n型受体阻断剂后，乙酰胆碱的兴奋作用即被阻断，说明这一突触联系的乙酰胆碱作用与神经肌接头处一样都是n样作用. 脊髓前角运动神经元与闰绍细胞的反馈联系 位于丘脑后部腹侧的特异感觉投射神经元是胆碱能神经元，它们和相应的皮层感觉区神经元形成的突触是以乙酰胆碱为递质的。例如，刺激视神经时，枕叶皮层17区等处的乙酰胆碱释放增多。 脑干网状结构上行激动系统（参见第三节）的各个环节似乎都存在乙酰胆碱递质。例如，脑干脑状结构内某些神经元对乙酰胆碱敏感；刺激中脑网状结构使脑电出现快波时，皮层的乙酰胆碱释放明明显增加；用组织化学法显示脑干网状结构的乙酰胆碱上行通路，发现其与脑干网状结构上行激动系统通路有相似之外。 尾核含有丰富的乙酰胆碱、胆碱乙酰移位酶和胆碱酯酶，尾核内有较多的神经元对乙酰胆碱敏感，壳核与苍白球内某些神经元也对乙酰胆碱敏感。由此看来，纹状体内存在乙酰胆碱递质系统。 此外，边缘系统的梨状区、杏仁核、海马内某些神经元对乙酰胆碱也起兴奋反应，这种反应能被阿托品阻断，说明这些部位也可能存在乙酰胆碱递质系统。 综上所述，乙酰胆碱肯定是中枢的递质，而且分布比较广泛。 单胺类 单胺类递质是指多巴胺、去甲肾上腺素和5-羟色胺。由于动物实验中采用了荧光组织化学方法，目前对中枢内单胺类递质系统了解得比较清楚。 单胺类递质的通径 多巴胺递质系统主要包括三部位：黑质-纹状体部分、中脑边缘系统部分和结节、漏斗部分。黑质-纹状体部分的多巴胺能神经元位于中脑黑质，其神经纤维投射到纹状体。脑内的多巴胺主要由黑质制造，沿黑质-纹状体投射系统分布，在纹状体贮存（其中以尾核含量最多）。破坏黑质或切断黑质-纹状体束，纹状体中多巴胺的含量即降低。用电生理微电泳法将多巴胺作用于纹状体神经元，主要起抑制反应。中脑位于边缘部分的多巴胺能神经元位于中脑脚间核头端的背侧部位，其神经纤维投射到边缘前脑。结节-漏斗部分的多巴胺能神经元位于下丘脑弓状核，其神经纤维投射到正中隆起。 去甲肾上腺素系统比较集中，极大多数的去甲肾上腺素能神经元位于低位脑干，尤其是中脑网状结构、脑桥的蓝斑以及延髓网状结构的腹外侧部分。按其纤维投射途径的不同，可分为三部分：上行部分、下行部分和支配低位脑干部分。上行部分的纤维投射到大脑皮层，边缘前脑和下丘脑。下行部分的纤维下达脊髓背角的胶质区、侧角和前角。支配低位脑干部分的纤维，分布在低位脑干内部。 5-羟色胺递质系统也比较集中，其神经元主要位于低位脑干近中线区的中缝核内。按其纤维投射途径的不同，也可分为三部分：上行部分、下行部分和支配低位脑干部分。上行部分的神经元位于中缝核上部，其神经纤维投射到纹状体、丘脑、下丘脑、边缘前脑和大脑皮层。脑内5-羟色胺主要来自中缝核上部，破坏中缝核上部可使脑内5-羟色胺含量明显降低。下行部分的神经元位于中缝核下部，其神经纤维下达脊髓背角的胶质区、侧角和前角。支配低位脑干部分的纤维，分布在低位脑干内部。 氨基酸类 氨基酸类 现快明确存在氨基酸类递质，例如谷氨酸、门冬氨酸、甘氨酸和γ-氨基丁酸。 在脑脊髓内谷氨酸含量很多，分布很广，但相对来看，大脑半球和脊髓背侧部分含量较高。用电生物微电泳法将谷氨酸作用于皮层神经元和脊髓运动神经地，可引致突触后膜出现类似兴奋性突触后电位的反应，并可导致神经元放电。由此设想，谷氨酸可能是感觉传入神经纤维（粗纤维类）和大脑皮层内的兴奋型递质。 用电生理微电泳法将甘氨酸作用于脊髓运动神经元，可引致突触后膜出现类似抑制性突触后电位的反应。闰绍细胞轴突末梢释放的递质就是甘氨酸，它对运动神经元起抑制作用。 γ-氨基丁酸在大脑皮层的浅层和小脑皮层的浦肯野细胞层含量较高。用电生理微电泳法将γ-氨基丁酸作用于大脑皮层神经元和前庭外侧核神经元（直接受小脑皮层浦肯野细胞支配），可引致突触后膜超极化。由此设想，γ-氨基丁酸可能是大脑皮层部分神经元和小脑皮层浦肯野细胞的抑制性递质。此外，纹状体-黑质的纤维，也是释放γ-氨基西酸递质的。 上述的抑制是突触后膜发生超极化而发生的，因此是突触后抑制。所以甘氨酸和γ-氨基丁酸均是突触后抑制的递质。已知，γ-氨基丁酸也是突触前抑制的递质；当γ-氨基丁酸作用于轴突末梢时可引致末梢支极化，使末梢在冲动抵达时递质释放量减少，从而产生抑制效应（参见第二节）。γ-氨基丁酸对细胞体膜产生超极化，而对末梢轴突膜却产生去极化，其机制尚不完全清楚。有人认为，γ-氨基丁酸的作用是使膜对ci-的通透性增升高；在细胞体膜对ci-的通透性升高时，由于细胞外ci-浓度比细胞内ci-浓度高，ci-由细胞外进入细胞内，因此产生超极化；在末梢轴突膜对ci-通透性升高时，由于轴浆内ci-浓度比轴突外ci-高，ci-由轴突内流向轴突外，因此产生去极化。所以γ-氨基丁酸的作用是使ci-通透性升高，造成超极化还是去极化，取决于细胞内外ci-的浓度差。 肽类 早已知道神经元能分泌肽类化学物质，例如视上核和室旁核神经元分泌升压素（九肽）和催产素（九肽）；下丘脑内其他肽能神经元能分泌多种调节腺垂体活动的多肽，如促甲状腺释放激素（trh，三肽）、促性腺素释放激素（gnrh，十肽）、生长抑素（ghrih，十四肽）等。由于这些肽类物质在分泌后，要通过血液循环才能作用于效应细胞，因此称为神经激素。但现已知，这些肽类物质可能还是神经递质。例如，室旁核有向脑干和脊髓投射的纤维，具有调节交感和副交感神经活动的作用（其递质为催产素），并能抑制痛觉（其递质为升压素）。在下丘脑以外脑区存在trh和相应的受体，trh能直接影响神经元的放电活动，提示trh可能是神经递质。 脑内具有吗啡样活性的多肽，称为阿片样肽。阿片样肽包括β-内啡肽、脑啡肽和强啡肽三类。脑啡肽是五肽化合物，有甲硫氨酸脑啡肽（m-enk）和亮氨酸脑啡肽（l-enk）两种。脑啡肽与阿片受体常相伴而存在，微电泳啡肽可命名大脑皮层、纹状体和中脑导水管周围灰质神经元的放电受到抑制。脑啡肽在脊髓背角胶质区浓度很高，它可能是调节痛觉纤维传入活动的神经递质。 脑内还有胃肠肽存在，例如胆囊收缩素（cck）、促胰液素、胃泌素、胃动素、血管活性肠肽、胰高血糖素等。cck有抑制摄食行为的作用。许多胆碱能神经元中含有血管活性肠肽，它可能具有加强乙酰胆碱作用的功能。此外，脑内还有其他肽类物质，例如p物质、神经降压素、血管紧张素ⅱ等。p物质是十一肽，它可能是第一级感觉神经元（属于细纤维类）释放的兴奋性递质，与痛觉传入活动有关。神经降压素在边缘系统中存在。血管紧张素ⅱ的主要作用可能在于调节单受类纤维的递质释放。 其他 其他可能的递质近来年研究指出，一氧化氮具有许多神经递质的特征。某些神经元含有一氧化氮合成酶，该酶能使精氨酸生成一氧化氮。生成的一氧化氮从一个神经元弥散到另一神经元中，而后作用于鸟苷酸环化酶并提高其活力，从而发挥出生理作用。因此，一氧化氮是一个神经元间信息沟通的传递物质，但与一般递质有区别：①它不贮存于突触小泡中；②它的释放不依赖于出胞作用，而是通过弥散；③它不作用于靶细胞膜上的受体蛋白，而是作用于鸟苷酸环化酶。一氧化氮与突触活动的可塑性可能有关，因为用一氧化氮合成酶抑制剂后，海马的第时程增强效应被完全阻断（参见第六节中“学习和记忆的机制”）。此外，组织胺也可能是脑内的神经递质。 [编辑本段]四、递质与调质的概念 递质是指神经末梢释放的特殊化学物质，它能作用于支配的神经元或效应细胞膜上的受体，从而完成信息传递功能。调质是指神经元产生的另一类化学物质，它能调节信息传递的效率，增强或削弱递质的效应。但是也有人把递质概念规定得非常严格，认为只有作用于膜受体后导致离子通道开放从而产生兴奋或抑制的化学物质才能称为递质；其他一些作用于膜受体后通过第二信使转而改变膜的兴奋性或其它递质释放的化学物质，均应称为调质。根据后一种观点，递质为数不多，氨基酸类物质是递质，神经肌接头部位释放的乙酰胆碱也是递质，而肽类物质一般均属于调质。但是一般来说，递质与调质无明确划分的界限，调质是从递质中派生出来的概念，不少情况下递质包含调质；前文就没有把两者严格区分开来，统称为递质。 [编辑本段]五、递质的共存 长期来认为，一个神经元内只存在一种递质，其全部神经末梢均释放同一种递质。这一原则称为戴尔原则（dale’s principle）。近来来，通过免疫组织化学方法观察到，一个神经元内可存在两种或两种以上递质（包括调质），因此认为戴尔原则并不正确。但是戴尔的原先观点认为，一个神经元的全部神经末梢均释放相同的递质；他并没有限定一个神经元只能含一种递质。因此，戴尔的观点还是对的，而戴尔原则则是需要修改的。 在无脊椎动物的神经元中，观察到多巴胺和5-羟色胺递质可以共存。在高等动物的交感神经节神经节发育过程中，去甲肾上腺素和乙酰胆碱可以共存。此外，在大鼠延髓的神经元中观察到5-羟色胺和p物质共存；在上颈交感神经节中神经元中观察到去甲肾上腺素和脑啡肽共存。有人认为肽类递质可能都是与其他递质共存的。递质共存的生理意义，目前尚未清楚了解；可能两种递质在同时释放后起着不同的生理作用，有利于发挥突触传递作用。 [编辑本段]六、递质的合成、释放和失活 1．递质的合成 乙酰胆碱是由胆碱和乙酰辅酶a在胆碱乙酰移位酶（胆碱乙酰化酶）的催化作用下合成的。由于该酶存在于胞浆中，因此乙酰胆碱在胞浆中合成，合成后由小泡摄取并贮存起来。去甲肾上腺素的合成以酪氨酸为原料，首先在酪氨酸羟化酶的催化作用下合成多巴，再在多巴脱羧酶（氨基酸脱竣酶）作用下合成多巴胺（儿茶酚乙胺），这二步是在胞浆中进行的；然后多巴胺被摄取入小泡，在小泡中由多巴胺β羟化酶催化进一步合成去甲肾上腺素，并贮存于小泡内。多巴胺的合成与去甲肾上腺素揆民前二步是完全一样的，只是在多巴胺进入小泡后不再合成去甲肾上腺素而已，因为贮存多巴胺的小铴内不含多巴胺β羟化酶。5-羟色胺的合成以色氨酸为原料，首先在色氨酸羟化酶作用下合成5-羟色氨酸，再在5-羟色胺酸脱竣酶（氨基酸脱竣酶）作用下将5-羟色氨酸合成5-羟色胺，这二步是在胞浆中进行的；然后5-羟色胺被摄取入小泡，并贮存于小泡内。γ-氨基丁酸是谷氨酸在谷氨酸脱羧催化作用下合成的。肽类递质的全盛与其他肽类激素的合成完全一样，它是由基因*的，并在核糖体上通过翻译而合成的。 2．递质的释放 当神经冲动抵达末梢时，末梢产生动作电位和离子转移ca2 由膜外进入膜内，使一定数量的小泡与突触前膜紧贴融合起来，然后小泡与突触前膜粘合处出现破裂口，小泡内递质和其他内容物就释放到突触间隙内。突触前膜释放递质的过程，称为出胞（exocytosis）或胞裂外排。在这一过程中，ca2 的转移很重要。如果减少细胞外ca2 浓度，则递质释放就受到抑制；而增加细胞外ca2 的浓度则递质释放增加。这一事实说明，ca2 由膜外进入膜内的数量多少，直接关系到递质的释放量；ca2 是小泡膜与突触前膜紧贴融合的必要因素。一般认为，ca2 可能有两方面的作用：①降低轴浆的粘度，有利于小泡的移动；②消除突触前膜内的负电位，便于小泡与突触前膜接触而发生融合。小泡破裂把递质和其他内容物释放到突触间隙时，其外壳仍可留在突触前膜内（也可与突触前膜融合，成为突触前膜的组成部分），以后仍旧可以重新恢复原样，继续合成并贮存递质。 突触处递质释放过程 3．递质的失活 进入突触间隙的乙酰胆碱作用于突触后膜发挥生理作用后，就被胆碱酯酶水解成胆碱和乙酸，这样乙酰胆碱就被破坏而推动了作用，这一过程称为失活。去甲肾上腺素进入突触间隙并发挥生理作用后，一部分被血液循环带走，再在肝中被破坏失活；另一部分在效应细胞内由儿茶酚胺内由儿茶酚胺位甲基移位酶和单胺氧化酶的作用而被破坏失活；但大部分是由突触前膜将去甲肾上腺素再摄取，回收到突触前膜处的轴浆内并重新加以利用。多巴胺的失活与去甲肾上腺素的失活相似，它也是由儿茶酚胺氧位甲基移位酶和单胺氧化酶的作用而被破坏失活。突触前膜敢能再摄取多巴胺加以重新利用。5-羟色胺的失活也与去甲肾上腺素的失活相似，单胺氧化酶等能使5-羟色胺降解破坏，突触前膜也能再摄取5-羟色胺加以重新利用。氨基酸递质在发挥作用后，能被神经元和神经胶质再摄取而失活。肽类递质的失活是依靠酶促降解，例如通过氨基肽酶、羧基肽酶和一些内肽酶的降解而失活。 [编辑本段]七、受体学说 1．胆碱能受体 上世纪末发现阿托品能阻断副交感神经节后纤维对效应器的作用，当时认为效应器具具有一种接受物质，阿托品与接受物质结合后就阻断了副交感神经的作用。研究证实了这一设想，例如刺激支配颌下腺的副交感神经则唾液分泌量增加，如果先用阿托品后再刺激神经则唾液分泌量不再增加，而此时末梢乙酰胆碱的释放量并不见减少。这说明阿托品不影响神经末梢递质的释放过程，而是直接作用于效应器上。效应器上的接受物质后来就称为受体。 递质的受体一般是指突触后膜或效应器细胞膜上的某些特殊部分，神经递质必须通过与受体相结合才能发挥作用。受体的本质和发挥作用和机制已在第二章详述。如果受体事先被药物结合，则递质就很难再与受体相结合，于是递质就不能发挥作用。这种能与受体相结合，从而占据受体或改变受体的空间结构形式，使递质不以发挥作用的药物称为受体阻断剂。 受体阻断剂 的不断发现，对递质与受体的作用关系有了更多的了解。前文述及乙酰胆碱有两种作用，实际上是由于存在两种不同的乙酰胆碱能受体而形成的。一种受体广泛存在于副交感神经节后纤维支配的效应细胞上，当乙酰胆碱与这类受体结合后就产生一系列副交感神经末梢兴奋的效应，包括心脏活动的抑制、支气管平滑肌的收缩、胃肠平滑肌的收缩、膀胱*尿肌的收缩、虹膜环形肌的收缩、消化腺分泌的增加等。这类受体也能与毒蕈碱相结合，产生相似的效应。因此这类受体称为毒蕈碱受体（m型受体，muscarinic receptor），而乙酰胆碱与之结合所产生的效应称为毒蕈碱样作用（m样作用）。阿托品是m型受体阻断剂，它仅能和m型受体结合，从而阻断乙酰胆碱的m样作用。 另一种胆碱能受体存在于交感和副交感神经节神经元的突触后膜和神经肌接头的终板膜上，当乙酰胆碱与这类受体结合后就产生兴奋性突触后电位和终板电位，导致节神经元和骨骼肌的兴奋。这类受体也能与菸碱相结合，产生相似的效应。因此这类受体也称为菸碱型受体（n型受体，nicotinic receptor），而乙酰胆碱与之结合所产生的效应称为菸碱样作用（n样作用）。 通过采用不同受体阻断剂的研究，现已证明m型和n型受体均可进一步分出向种亚型。m型受体至少已分出m1、m2和m3三种亚型。m1受体主要分布在神经组织中；m2受体主要分布在心脏，在神经和平滑肌上也有少量分布；m3受体主要分布在外分泌腺上，神经和平滑肌也有少量分布。n型受体可分出n1和n2两种亚型。神经节神经元突触后膜上的受体为n1受体，终板膜上的受体为n2受体。简箭毒能阻断n1和n2受体的功能，六烃季铵主要阻断n1受体的功能，十烃季铵主要阻断n2受体的功能，从而阻断乙酰胆碱的n样作用。 支配汁腺的交感神经和骨骼肌的交感舒血管纤维，其递质也是乙酰胆碱；由于阿托品能阻断其作用，所以属于m型受体。 2．肾上腺素能受体 多数的交感神经节后纤维释放的递质是去甲肾上腺素，其对效应器的作用既有兴奋性的，也有抑制性的。效应不同的机制是由于效应器细胞上的受体不同。能与儿茶酚胺（包括去甲肾上腺素、肾上腺素等）结合的受体有两类，一类为α型肾上腺素能受体（简称α受体），另一类为β型肾上腺素能受体（简称β受体）。儿茶酚胺与α受体结合的产生的平滑肌效应主要是兴奋性的，包括血管收缩、子宫收缩、虹膜辐射状肌收缩等；但也有抑制性的，如小肠舒张。儿茶酚胺与β受体结合后产生的平滑肌效应是抑制性的，包括血管舒张、子宫舒张、小肠舒张、支气管舒张等；但产生的心肌效应却是兴奋性的。有的效应器仅有α受体，有的仅有β受体，有的α和β受体均有（表10-3）。目前知道，心肌细胞上除有β受体外，也有α受体，但受体的作用较明显。例如，心肌α受体兴奋可引致收缩力加强，但其作用比β受体兴奋的作用要弱；而且心肌β受体兴奋可引致心率加快，而α受体却不能加快心率。

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身体中5-羟色胺的正常值是多少

热心网友 时间：2023-10-08 17:39

你好 胆固醇就是导致心脑血管疾病的危险因素.人们都知道高胆固醇血症的危害,殊不知,低胆固醇血症也一样对身体造成极大危害. 低胆固醇者血管弹性差 胆固醇在体内参与细胞膜的组成,并对维持和营养细胞膜,保持细胞膜的 稳定性起着重要作用. 若血内胆固醇水平过低,会使细胞膜的稳定性减弱,导致细胞膜弹性 降低,脆性增加,致使血管脆性增加.例如脑内小血管缺乏外周组织支持,抵 抗血压变化的能力较低,当血压骤然升高时,低胆固醇血症患者的脑血管就极 易破裂出血. 低胆固醇者易患肿瘤 许多素食者,摄入蛋白质的来源主要是米饭,面粉等.这类食物中蛋白质 的质量较差,如果素食者平时又不注意吃蛋白质质量高的豆类食物,就会发生 蛋白质不足.蛋白质不足会使身体虚弱,抗病能力下降,导致各种疾病的发 生,其中也包括恶性肿瘤,特别是消化道肿瘤.医学研究证明,蛋白质不足是 胃癌发生的一个危险因素.动物实验发现,动物食高蛋白饲料可以减少胃内亚 硝胺致癌物的合成.这说明老年人适当增加蛋白质是很有必要的.猪瘦肉,牛 肉,羊肉,鸡肉,鸭肉,鱼类以及海产品都含有丰富的蛋白质,鸡蛋和牛奶更 是含丰富蛋白质的佳品. 低胆固醇者易自杀或攻击别人 研究发现,注意力不集中和有攻击性行为的青春期男性,其平均血清胆固 醇浓度明显低于一般人群.具有社会变异人格的杀人罪犯和性情暴躁的酗酒 者,其血清胆固醇浓度也比常人显著降低.精神病院中有自杀倾向的抑郁症患 者,血清胆固醇浓度较低,而性情稳定的患者,血清胆固醇浓度基本正常.低 血清胆固醇者为何会出现自杀和攻击行为呢?科学研究发现,胆固醇和磷脂是 生物膜的主要脂类成分. 生物膜中的胆固醇结合疏松,可与血清胆固醇自由交换.因此,血清胆固 醇降低可使脑细胞膜上的胆固醇减少,从而使细胞上依附于脂类的5-羟色胺受 体减少,这样就导致从血中吸收进入脑细胞的5-羟色胺减少.临床医学已证 实,脑中5-羟色胺低下时,有自杀倾向的抑郁行为和侵袭行为增加.医学专家 们的这一发现,为管教杀人犯和有攻击行为者,以及医治有自杀倾向的抑郁症 患者带来了新的希望,那就是通过饮食等方法增高其血清胆固醇浓度.这一发 现也为现在普遍被建议降低血清胆固醇浓度,少吃油腻食物的人们提出了另一 方面的忠告--不可过分拒绝高胆固醇食物. 低胆固醇者易激素缺乏 另外,胆固醇是体内合成类固醇激素的重要原料,它在体内代谢后可转化 为孕醇酮,再由孕醇酮合成皮质激素,孕酮,雄激素及雌激素等.这些激素对 调节糖,脂肪和蛋白质三大物质以及水和电解质的代谢,应激性反应,免疫功 能均有重要影响.如果胆固醇水平过低,会导致皮质激素合成减少,从而导致 应激能力降低,免疫力下降,使正常的抗病能力减弱;或导致性激素合成减 少,影响正常性功能. 胆固醇本身是我们身体脂肪和脂溶性物质代谢的重要载体,必须物质.生命活动必须的物质,存在于细胞的质膜上. 但是,胆固醇在血液中的浓度水平的高低会对人的生命活动带来不同的影响. 血液中胆固醇水平过低:很少发生,因为肝脏能合成每日所需百分之80以上的胆固醇,外界供应不足时,体内还可以反复循环利用,所以只有在长久地极端地缺少摄入的情况下才会产生营养问题.从营养学角度考虑,在我们生活的环境中这种情况很难发生. 血液中胆固醇水平过高:会造成代谢的不平衡,是血管壁内胆固醇沉积,进而引发一系列的生化和免疫学反应,会降低血管生命力和较少功能,血管壁会通透性能下降,狭窄,增生,甚至粥样硬化,血栓.对肝脏的负担也会加重,对肾脏和心脏也会造成拖累. 胆固醇又称胆甾醇.一种环戊烷多氢菲的衍生物.早在18世纪人们已从胆石中发现了胆固醇,1816年化学家本歇尔将这种具脂类性质的物质命名为胆固醇.胆固醇广泛存在于动物体内,尤以脑及神经组织中最为丰富,在肾,脾,皮肤,肝和胆汁中含量也高.其溶解性与脂肪类似,不溶于水,易溶于乙醚,氯仿等溶剂.胆固醇是动物组织细胞所不可缺少的重要物质,它不仅参与形成细胞膜,而且是合成胆汁酸,维生素d以及甾体激素的原料. 胆固醇又分为高密度胆固醇和低密度胆固醇两种,前者对心血管有保护作用,通常称之为“好胆固醇”,后者偏高,冠心病的危险性就会增加,通常称之为“坏胆固醇”.血液中胆固醇含量每单位在140―199毫克之间,是比较正常的胆固醇水平. 胆固醇是由留体部分和一条长的侧链组成.人体中胆固醇的总量大约占体重的0.2%,骨质约含10毫克,骨骼肌约含100毫克,内脏多在150~250毫克之间,肝脏和皮肤含量稍高,约为300毫克.脑和神经组织中含量最高,每100克组织约含2克,其总量约占全身总量的l/4. 真核细胞膜中有大量的胆固醇插在膜磷脂之间, 可以加强膜脂双层的稳定性, 增加膜脂有序性并降低其流动性, 调节膜的机械性能. 胆固醇的应用 胆固醇在体内有着广泛的生理作用,但当其过量时便会导致高胆固醇血症,对机体产生不利的影响.现代研究已发现,动脉粥样硬化,静脉血栓形成与胆石症与高胆固醇血症有密切的相关性. 如果是单纯的胆固醇高则饮食调节是最好的办法,如果还伴有高血压则最好在监测血压的情况下只要经医生确定为高血压,则需要使用降压药物.高胆固醇血症是导致动脉粥样硬化的一个很重要的原因,所以请引起注意. 胆固醇的分布 胆固醇虽然存在于动物性食物之中,但是不同的动物以及动物的不同部位,胆固醇的含量很不一致.一般而言,兽肉的胆固醇含量高于禽肉,肥肉高于瘦肉,贝壳类和软体类高于一般鱼类,而蛋黄,鱼子,动物内脏的胆固醇含量则最高. 通常,将每100克食物中胆固醇含量低于100毫克的食物称为低胆固醇食物,如鳗鱼,娼鱼,鲤鱼,猪瘦肉,牛瘦肉,羊瘦肉,鸭肉等;将每100克食物中胆固醇含量为100~200毫克的食物称为中度胆固醇食物,如草鱼,鲫鱼,鲢鱼,黄鳝,河鳗,甲鱼,蟹肉,猪排,鸡肉等;而将每100克食物中胆固醇含量为200~300毫克的食物称高胆固醇食物,如猪肾,猪肝,猪肚,蚌肉,蛀肉,蛋黄,蟹黄等.高胆固醇血症的患者应尽量少吃或不吃高胆固醇的食物. 关于胆固醇 在对待食物胆固醇的作用方面,存在着两种截然不同的片面的观点.一种观点认为胆固醇是极其有害不能吃的东西.说这种观点片面,是由于持这种观点的人对胆固醇在人体内的作用缺乏清楚的认识.事实上,胆固醇是细胞膜的组成成分,参与了一些甾体类激素和胆酸的生物合成.由于许多含有胆固醇的食物中其它的营养成分也很丰富,如果过分忌食这类食物,很容易引起营养平衡失调,导致贫血和其它疾病的发生. 另一种观点认为胆固醇对人体无多大危害,人们可以尽情地摄取.这种观点之所以错误,是由于对高脂血症,冠心病的发病机制缺乏认识.长期过量的食物胆固醇摄入,将导致动脉粥样硬化和冠心病的发生与发展. 在每天吃多少胆固醇比较恰当这个问题上,一般认为健康*和不伴有冠心病或其它动脉粥样硬化病的高胆固醇血症患者,每天胆固醇的摄入量应低于300毫克,而伴有冠心病或其它动脉粥样硬化病的高胆固醇血症患者,每天胆固醇的摄入量应低于200毫克. 在饮食上最好使用含膳食纤维丰富的食物,如:芹菜,玉米,燕麦等;茶叶中的茶色素可降低血总胆固醇,防止动脉粥样硬化和血栓形成,绿茶比红茶更好;维生素c与e可降低血脂,调整血脂代谢,它们在深色或绿色植物(蔬菜,水果)及豆类中含量颇高.*高脂肪食品:如动物内脏,食植物油不食动物油. 饮酒可能使血中的高密度脂蛋白升高,加强防治高胆固醇血症的作用.饮酒量以每日摄入的酒精不超过20克(白酒不超过50克)为宜,葡萄酒较合适,但必须严格*摄入量. 胆固醇含量多的食物有:蛋黄,动物脑,动物肝肾,墨斗鱼(乌贼),蟹黄,蟹膏等.螃蟹含胆固醇较高每100克蟹肉中含胆固醇235毫克,每100克蟹黄中含胆固醇460毫克.猪肝中胆固醇的含量较高,据分析每100克猪肝中,含胆固醇约368毫克. 合理控制胆固醇的吃法 低密度脂蛋白胆固醇(简称ldl-c),能对动脉造成损害;而高密度脂蛋白胆固醇(简称hdl-c),则具有清洁疏通动脉的功能.下面是一些专家推荐的饮食方法,旨在降低人体内ldl-c含量,而增加hdl-c含量. 1, 多吃鱼 一项针对ω-3脂肪酸(存在于金*鱼,鲭鱼,鲑鱼和沙丁鱼等鱼类中)对hdl-c的影响进行的研究表明,当吃鱼的次数达到每周1次甚至每天1次时,能有效减少饱和脂肪的摄入量. 2,多吃富含纤维的食物 整粒谷物和面包等纤维含量非常高的食物,能有效降低人体内ldl-c的含量.营养专家指出,为了达到影响胆固醇含量的效果,膳食中的纤维必须达到15~30克. 可以在早餐中加上一盘黑莓,在午餐中加入半碗扁豆,在晚饭中加入一盘全麦面食,再加上5个对半剖开的桃干作为0食. 3,多吃大豆制品 豆腐和膨化植物蛋白等大豆制品中,含有一种天然的植物化学物质,叫作异黄酮.研究显示,这种化学物质有助于把危害动脉的ldl-c从人体中清除出去. 4,摄入足量的维生素c 在马萨诸塞州塔夫茨大学进行的研究显示,血液中维生素c含量与人体内hdl-c含量成正比.专家建议,每天吃3~4份维生素c含量丰富的食物,如柑橘类水果,马铃薯,椰菜,花椰菜,草莓,番木瓜和深绿色多叶蔬菜等,能提高人体血液中维生素c的含量,从而提高体内hdl-c的数量,保证血管畅通. 胆固醇是人体不可缺少的营养物质.它不仅是身体的结构成分之一,还是合成许多重要物质的原料.过分忌食含胆固醇的食物,易造成贫血,降低人体的抵抗力;但长期大量摄入胆固醇,不利于身体健康,会使血清中的胆固醇含量升高,增加患心血管疾病的风险.所以,科学的饮食方法提倡适量摄入胆固醇. 不含胆固醇和胆固醇含量少的食物有:所有植物性食物,禽蛋的蛋清,禽肉,乳品,鱼等; 胆固醇含量多的食物有:蛋黄,动物脑,动物肝肾,墨斗鱼(乌贼),蟹黄,蟹膏等. 一般认为,胆固醇的摄入量以每天小于300毫克为宜(相当于1个鸡蛋黄中含的胆固醇量). l 少吃高脂类食物 动物肝脏,鸡蛋,牛羊肉等红色肉类,都ldl-c含量较高的食物,常吃这些食物,不利于降低人体内的胆固醇数量. 南希?恩斯特是马里兰州国家心肺和血液研究所的工作人员,她指出,在任何旨在降低胆固醇的饮食方法中,都应尽量把从饱和脂肪中获得的热量,降低到全天饮食热量总数的10%.因为过量的饱和脂肪会加重人体内负责清除胆固醇系统的负担,从而导致动脉堵塞. l 对脂肪的摄入比例进行重新分配 人体每天摄入的脂肪大致分为饱和脂肪(多存在于肉类等食物中),多种非饱和脂肪(多存在于植物油中)和单一非饱和脂肪(存在于菜籽油和橄榄油中). 专家建议,改变日常膳食中上述3种脂肪摄入量的比例,能够降低人体内ldl-c的含量.对于体内胆固醇含量较高的人来说,3种脂肪的最佳分配比例7:10: 13.也就是说,从饱和脂肪中摄入的热量,应减少到总摄入量的7%以下;从多种非饱和脂肪中摄入的热量,应减少到总摄入量的10%以下;从单一非饱和脂肪中摄入的热量,则可增加到总摄入量的13%以上.
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