淋巴循环是从哪里开始的?

发布网友 发布时间：2022-04-22 23:51

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热心网友 时间：2023-06-26 18:40

）：从一个抗原刺激开始，机体内抗原特异性淋巴细胞识别抗原（感应）后，发生活化、增殖和分化，表现出一定的体液免疫和细胞免疫的效应的过程。这个过程是免疫系统各部分生理功能的综合体现，包括了抗原递呈、淋巴细胞活化、免疫分子形成及免疫效应发生等一系列的生理反应。通过有效的免疫应答，机体得以维护内环境的稳定。 免疫应答-基本过程　　免疫应答的发生、发展和最终效应是一个相当复杂、但又规律有序的生理过程，这个过程可以人为地分成三个阶段。　　1．抗原识别阶段（antigen-recognitingphase）是抗原通过某一途径进入机体，并被免疫细胞识别、递呈和诱导细胞活化的开始时期，又称感应阶段。一般，抗原进入机体后，首先被局部的单核－巨噬细胞或其他辅佐细胞吞噬和处理，然后以有效的方式（与MHCⅡ类分子结合）递呈给TH细胞；B细胞可以利用其表面的免疫球蛋白分子直接与抗原结合，并且可将抗原递呈给TH细胞。T细胞与B细胞可以识别不同种类的抗原，所以不同的抗原可以选择性地诱导细胞免疫应答或抗体免疫应答，或者同时诱导两种类型的免疫应答。另一方面，一种抗原颗粒或分子片段可能含有多种抗原表位，因此可被不同克隆的细胞所识别，诱导多特异性的免疫应答。　　2．淋巴细胞活化阶段（lymphocyte-activatingphase）是接受抗原刺激的淋巴细胞活化和增殖的时期，又可称为活化阶段。仅仅抗原刺激不足以使淋巴细胞活化，还需要另外的信号；TH细胞接受协同刺激后，B细胞接受辅助因子后才能活化；活化后的淋巴细胞迅速分化增殖，变成较大的细胞克隆。　　分化增殖后的TH细胞可产生IL-2、IL-4、IL-5和IFN等细胞因子，促进自身和其他免疫细胞的分化增殖，生成大量的免疫效应细胞。B细胞分化增殖变为可产生抗体的浆细胞，浆细胞分泌大量的抗体分子进入血循环。这时机体已进入免疫应激状态，也称为致敏状态。　　3．抗原清除阶段（antigen-eliminatingphase）是免疫效应细胞和抗体发挥作用将抗原灭活并从体内清除的时期，也称效应阶段。这时如果诱导免疫应答的抗原还没有消失，或者再次进入致敏的机体，效应细胞和抗体就会与抗原发生一系列反应。　　抗体与抗原结合形成抗原复合物，将抗原灭活及清除；T效应细胞与抗原接触释放多种细胞因子，诱发免疫炎症；CTL直接杀伤靶细胞。通过以上机制，达到清除抗原的目的。免疫应答-定位　　抗原经皮肤或粘膜进入机体以后，一般在进入部位即被辅佐细胞捕获处理，并递呈给附近的淋巴细胞；如果附近没有相应特异性的淋巴细胞，辅佐细胞会沿着淋巴细胞再循环的途径去寻找。抗原在入侵部位如未得到处理，至迟不越过附近的淋巴结，在那里会被辅佐细胞捕获，递呈给淋巴细胞。无论在何处得到抗原刺激，淋巴细胞都会迁移到附近淋巴组织，并通过归巢受体定居于各自相应的区域，在那里*增殖、产生抗体或细胞因子。所以外周免疫器官是免疫应答发生的部位。　　淋巴细胞的大量增殖导致外周淋巴组织发生形态学改变：T细胞增殖使其胸腺依赖区变厚、细胞密度增大；B细胞增殖使非胸腺依赖区增大，在滤泡区形成生发中心。所以在发生感染等抗原入侵时，可见附近的淋巴结肿大等现象，便是免疫应答发生的证明。　　在局部发生的免疫应答，可循一定的途径扩展到身体的其他部位甚至全身各处。抗体可直接进入血循环，很容易地遍布全身；T细胞则从增殖区进入淋巴细胞再循环，也可以很快遍及全身。在粘膜诱导的局部免疫应答，分泌型IgA不能通过血循环向全身扩散，但淋巴细胞可经由再循环的途径，通过特殊的归巢受体选择性地定居于其他部位的粘膜组织，定向地转移局部免疫性。免疫应答-类型根据抗原刺激、参与细胞或应答效果等各方面的差异，免疫应答可以分成不同的类型。　　1．按参与细胞分类根据主导免疫应答的活性细胞类型，可分为细胞介导免疫（cellmediatedimmunity，CMI）和体液免疫（humoralimmunity）两大类。CMI是T细胞介导的免疫应答，简称为细胞免疫，但与E.Metchnikoff描述的细胞免疫（吞噬细胞免疫）已有本质的区别。体液免疫是B细胞介导的免疫应答，也可称抗体应答，以血清中出现循环抗体为特征。　　2．按抗原刺激顺序分类某抗原初次刺激机体与一定时期内再次或多次刺激机体可产生不同的应答效果，据此可分为初次应答（primaryresponse）和再次应答（secondaryresponse）两类。一般地说，不论是细胞免疫还是体液免疫，初次应答比较缓慢柔和，再次应答则较快速激烈。　　3．按应答效果分类一般情况下，免疫应答的结果是产生免疫分子或效应细胞，具有抗感染、抗肿瘤等对机体有利的效果，称为免疫保护（immunoprotection）；但在另一些条件下，过度或不适宜的免疫应答也可导致病理损伤，称为超敏反应（hypersensitivity），包括对自身抗原应答产生的自身免疫病。与此相反，特定条件下的免疫应答可不表现出任何明显效应，称为免疫耐受（immunotolerance）。　　另外，在免疫系统发育不全时，可表现出某一方面或全面的免疫缺陷（immunodeficiency）；而免疫系统的病理性增生而称为免疫增殖病（immunoproliferation）。自身免疫自身免疫-自身免疫
自身免疫 autoimmunity 在正常情况下，动物的免疫系统只对自身以外的异物抗原发生反应，但由于某些原因对自身构成成分引起免疫反应时，则称为自身免疫。自身免疫-自身免疫可发生于下列两类
（1）像脑实质、眼球、精子等的抗原那样，通常与免疫系统隔离的抗原，由于组织的炎症及其他原因而渗出组织外，或由于淋巴细胞向组织浸润而引起免疫反应。所以，这种情况的免疫反应对个体来说尽管是自身免疫，但就免疫系统来说是同对异物抗原的免疫反应一样的。（2）参与免疫的淋巴系细胞（免疫活性细胞）虽常同自身成分接触，但后者不属于反应的对象（免疫耐受性）。可是，由于某些原因导致免疫活性细胞群的耐受性失效时，就会引起自身免疫。T-reg细胞T-reg细胞全称CD25+调节性T细胞。将T-reg细胞从采集的T细胞中去除得越彻底，小鼠表现出的病态程度就越严重(完全去除T-reg细胞，通常会导致受体动物死亡)。而重新给小鼠注入T-reg细胞,即使是很小的剂量,小鼠也能获得正常的免疫能力,并能预防自体免疫疾病的发生。完全在试管中进行的实验也获得了有价值的试验证据。 T-reg细胞-生理T-reg细胞的生长、功能的发挥可能与一个蛋白质分子——Foxp3蛋白有着密切的联系。 T-reg细胞T-reg细胞抑制自体免疫活性的确切过程，至今仍还一个待解之谜。这使得关于T-reg细胞功能的研究，成为了一个经久不衰的热点课题，无数科学家投身其中。这些细胞似乎能够抑制许多种免疫细胞，阻碍它们的增殖和其他活性(例如细胞间化学信号——细胞因子的分泌)。研究人员倾向于认为，T-reg细胞的激活，是通过直接的细胞接触来实现。至于其他情况，我们还不甚清楚。 然而最近，我们在日本京都大学(Kyoto University)的实验室、美国华盛顿大学(University of Washington)亚历山大·鲁登斯基(AlexanderRudensky)的研究小组以及位于华盛顿州伯瑟尔市CellTech公司研发部的弗雷德·拉姆斯德尔(Fred Ramsdell)研究小组所作的研究，分别发现了有关T-reg细胞如何发育、如何发挥功能的新线索。在T-reg细胞中，大量存在一种细胞内分子——Foxp3。事实上，在所有已知的T-reg细胞的特征分子中，Foxp3的数量是最多的。 Foxp3是一种转录因子，它能*特定基因的活性，从而控制细胞中该基因表达相应蛋白质的产量。由于蛋白质是细胞中的主要功能分子，改变一种或两种蛋白的产量就能影响细胞的功能。对于Foxp3来说，它所诱导的基因活性变化，显然使得发育中的T细胞变成了T-reg细胞。实际上，将Foxp3人为地引入普通T细胞，也会使它们获得成熟T-reg细胞具备的所有抑制活性，与胸腺产生的T-reg细胞完全一样。斯葛非(Scurfy)是一种早已为研究人员所熟悉的小鼠品种，最近的研究发现，斯葛非小鼠只具有无活性的突变Foxp3蛋白，而完全没有T-reg细胞。这样的后果便是，免疫系统失去控制，多种器官出现严重炎症，小鼠提早死亡。 当然，研究人员研究小鼠的T-reg细胞，是因为由此所获得知识也许可以运用到人体上。那么，T-reg细胞对人体也很重要吗?证据又在哪里呢?人体中是不是真的存在T-reg细胞? 在人类T细胞的一个亚群中，科学家们找到了与啮齿类动物T-reg细胞相同的分子特征。而且与啮齿类动物一样，人类的这些细胞也具有CD25分子，也富含Foxp3。另外，至少在试管中，这些细胞也表现出了免疫抑制性。 T-reg细胞-作用T-reg细胞不仅能预防人类的自体免疫疾病，还能协助抵御微生物感染、保护胎儿。 种种迹象表明，T-reg细胞的确能预防人类的自体免疫疾病。它们似乎还能在其他方面呵护人类的健康，比如以某种意想不到的方式，参与对入侵微生物的应答。 整个20世纪90年代，美国加利福尼亚州帕罗阿图市DNAX研究所的菲奥纳·波利(Fiona Powrie)及其同事，一直在进行一项研究。他们先将T细胞群中的T-reg细胞去除，再把剩余的T细胞移植给缺失免疫系统的基因工程小鼠。在一组试验中，T细胞移植诱发了一种严重的，甚至致命的炎性肠道疾病。但是这种异常的免疫活性并非从一开始就直接针对肠道组织。 免疫癌变与人类一样，啮齿动物的肠道也是许多细菌群落的栖息地。一般来讲，每一克肠道组织就有上万亿个细菌。这些细菌虽然是外来物，但通常无害。相反，它们还会促进食物消化，牢牢地占据着肠道中的地盘，使那些致病菌(例如沙门氏菌)找不到落脚之处。在正常情况下，免疫系统是允许这些有益菌群存在的。但在波利的小鼠中，免疫系统会攻击这些菌落。这样一来，这些移植过来的免疫细胞就间接破坏了小鼠的肠道。而移植T-reg细胞却不会发生这样的问题。事实上，假如将T-reg细胞与其他的T细胞一起移植给小鼠，此前发生的肠道疾病就能避免。总体来讲，免疫系统就像是一个一触即发的扳机，随时准备攻击肠道中的细菌，而这个扳机仅由T-reg细胞控制。 类似的控制能力可能也会影响免疫系统对外来入侵者的应答。一方面，T-reg细胞也许控制着过强的免疫应答；另一方面，这种控制也可能会削弱免疫系统的战斗力，无法完全消灭入侵者，让它们存留下来，从而有机会“东山再起”。例如，一些研究就发现，人体无法剿灭胃中幽门螺旋杆菌(helicobacterpylori，引起胃溃疡的致病菌)的原因，就是T-reg细胞削弱了免疫系统的威力。 美国国立卫生研究院的戴维·萨克斯(David Sacks)及其同事发现，T-reg细胞对免疫力的削弱，竟是有意为之。让少量入侵生物存留在人体中，并非有弊无利。研究人员用一种完全无害的寄生虫感染小鼠，即使在免疫系统完好无损的情况下，仍有少量寄生虫留存在小鼠体内。此后，如果小鼠再度感染这种寄生虫，免疫系统就能快速有效地引发应答。然而，如果除去免疫系统中的T-reg细胞，虽能完全清除寄生虫，但对于再度感染，小鼠就不能有效地作出反应，就像从未感染过这种寄生虫一样。因而，T-reg细胞似乎有助于维持免疫记忆，而免疫记忆对于反复感染的免疫性，又是一个关键因素，也是疫苗能够成功预防疾病的基础。 研究还发现，在妇女的妊娠过程中，T-reg细胞也能起到保护作用。怀孕期间，每一位准妈妈的免疫防御，都会不可避免地遭受严峻的考验。因为胚胎的基因有一半来自父亲，这就意味着它有一半基因会与母体不同，所以在实质上，胚胎相当于一个移植器官。在胚胎滋养层(将胚胎附着于子宫壁的胎盘组织)内，有许多机制保护着胚胎，以避免受到移植排斥的伤害。胚胎滋养层具有双重作用，不仅充当阻隔母体血液中有害物质的物理屏障，还能产生一些免疫抑制分子。 与此同时，母体的免疫系统似乎也在发生变化。有报道显示，患有自体免疫疾病(例如，多发性硬化症)的妇女在怀孕期间，病情会减轻。这也从侧面说明，T-reg细胞的活性在妊娠期会得到增强。而近期的一些实验则为此提供了更为直接的证据。英国剑桥大学的亚历山大·贝茨(Alexander Betz)及其同事已经证明，在小鼠的妊娠期，母鼠的T-reg细胞数量会增加。相反，假如利用基因工程技术改造小鼠，使它无法产生T-reg细胞，就会导致胚胎受到免疫排斥，最明显的特征就是，大量的免疫细胞穿过母体与胎儿之间的屏障。某些妇女的自然流产，很可能就是由于体内的T-reg细胞活性不足所致

热心网友 时间：2023-06-26 18:41

肌肉伸缩，

热心网友 时间：2023-06-26 18:41

淋巴循环 　　淋巴循环
　　lymph circulation
　　人体主要的大淋巴节分布于：
　　下巴左右两侧的扁桃体、右腋下、右腿根部。
　　循环系统的重要辅助部分，可以把它看作血管系统的补充。在哺乳动物，由广布全身的淋巴管网和淋巴器官（淋巴结、脾等）组成。最细的淋巴管叫毛细淋巴管，人体除脑、软骨、角膜、晶状体、内耳、胎盘外，都有毛细淋巴管分布，数目与毛细血管相近。小肠区的毛细淋巴管叫乳糜管。毛细淋巴管集合成淋巴管网，再汇合成淋巴管。按其所在部位，可分为深、浅淋巴管：浅淋巴管收集皮肤和皮下组织的淋巴液（简称淋巴）；深淋巴管与深部血管伴行，收集肌肉、内脏等处的淋巴。全部淋巴管汇合成全身最大的两条淋巴导管，即左侧的胸导管和右侧的右淋巴导管，分别进入左、右锁骨下静脉（见图）。胸导管是全身最粗、最长的淋巴管，由左、右腰淋巴干和肠区淋巴干汇成。下段有膨大的乳糜池。胸导管还收集左上半身和下半身的淋巴 ，约占全身淋巴总量的3／4。右淋巴导管由右颈淋巴干、右锁骨下淋巴干和右支气管纵隔淋巴干汇成，收集右上半身的淋巴，约占全身淋巴总量的1／4。淋巴循环的一个重要特点是单向流动而不形成真正的循环。
　　淋巴流入血液循环系统具有很重要的生理意义。①回收蛋白质。组织间液中的蛋白质分子不能通过毛细血管壁进入血液，但比较容易透过毛细淋巴管壁而形成淋巴的组成部分。每天约有75～200克蛋白质由淋巴带回血液，使组织间液中蛋白质浓度保持在较低水平。②运输脂肪和其他营养物质。由肠道吸收的脂肪80％～90％是由小肠绒毛的毛细淋巴管吸收。③调节血浆和组织间液的液体平衡。每天生成的淋巴约2～4升回到血浆，大致相当于全身的血浆量。④淋巴流动还可以清除因受伤出血而进入组织的红细胞和侵入机体的细菌，对动物机体起着防御作用。
　　任何增加毛细血管有效滤过压的因素，都会增加淋巴的流动。提高静脉压，从而也提高毛细血管压，对增加淋巴流动特别有效。在肝静脉入口上部阻断下腔静脉，胸导管中淋巴流动就会由于肝脏毛细血管压升高而显著增加；结扎门静脉以提高门静脉血压同时使小肠区毛细血管血压也增加，可使小肠的淋巴流量增加4～5倍之多。动脉压的升高对淋巴流量的影响虽然不大，但动脉压的明显降低，会使淋巴流量大减，甚至停止流动。高温（到45℃）、低温（到5℃）都使毛细血管有效滤过压增加，导致淋巴流量增加。
　　组织液进入淋巴管，即成为淋巴液。淋巴液的每天生成约2～4L，淋巴液的成分大致与组织液相近。组织液经毛细淋巴管进入淋巴系统而形成淋巴循环。
　　1. 淋巴循环及其影响因素 毛细淋巴管是一端封闭的盲端管道，管壁由单层扁平内皮细胞构成，内皮细胞之间不是相互直接连接，而是相互覆盖，形成开口于管内的单向活瓣，组织液只能流入，但不能倒流。组织液和毛细淋巴管之间的压力差是促进组织液进入淋巴管的动力。组织液中的蛋白质及其代谢产物、漏出的红细胞、侵入的细菌以及经消化吸收的小脂肪滴都很容易经细胞间隙进入毛细淋巴管。
　　淋巴液在毛细淋巴管形成后流入集合淋巴管，全身集合淋巴管最后汇合成两条大干，即胸导管和右淋巴导管，它们分别在两侧锁骨下静脉和颈内静脉汇合处进入血液循环。因此，淋巴系统是组织液向血液循环回流的一个重要辅助系统。
　　2．淋巴循环的生理意义
　　淋巴循环对维持机体正常生命活动具有重要的生理意义：
　　(1)回收蛋白质:每天组织液中约有75-200g蛋白质由淋巴液回收到血液中，保持组织液胶体渗透压在较低水平，有利于毛细血管对组织液的重吸收。
　　(2)运输脂肪：由小肠吸收的脂肪，80％--90％是由小肠绒毛的毛细淋巴管吸收
　　(3)调节血浆和组织液之间的液体平衡：每天在毛细血管动脉端滤过的液体总量约24L，其中约3L经淋巴循环回到血液中去。即一天中回流的淋巴液的量大约相当于全身的血浆总量。
　　(4)清除组织中的红细胞、细菌及其它微粒:这一机体防卫和屏障作用主要与淋巴结内巨噬细胞的吞噬活动和淋巴细胞产生的免疫反应有关。

热心网友 时间：2023-06-26 18:42

细胞组织液呀。。。